خلوت

کم خونی ناشی از فقر                       

         آهن: کم‌خونی فقر آهن (به انگلیسی: Iron deficiency anemia) شایع­ترین گونه کم خونی بوده و ناشی از کمبود آهن در تغذیه و سوءجذب آهن رخ می‌دهد.

علل: از دست دادن خون به مقدار زیاد. رژیم های غذایی فاقد آهن. اختلال جذب آهن در اثر اسهال، کاهش ترشح اسید معده، مشکلات گوارشی یا تداخلات دارویی مثل کلستیرامین، سایمیتیدین، پانکراتین، رانیتیدین و تترا سایکلین. انگل های روده ای مخصوصا کرم های قلاب دار، رشد سریع در شیرخوارگی و نوجوانی و افزایش نیاز در بارداری و شیردهی.[1]

علائم: احساس سستی، خستگی همیشگی، کسالت، سر گیج? کاذب، ابتلای مکرر به بیماری های ویروسی، ناخن ها قاشقی شکل، هرزه­خواری^* و خواب رفتن و سوزن سوزن شدن دست و پاها، رنگ­پریدگی و زخم غیرطبیعی گوش? لب.[2]

دکتر محمدتقی قاسمی قزلجه، متخصص بیماری‌های داخلی و دارای بورد تخصصی از دانشگاه شهید بهشتی در گفتگو با «جام‌جم» بی‌اشتهایی، سوءتغذیه، سوزن سوزن شدن دست و پا، شیوع بیماری‌های ویروسی و باکتریایی، ریزش مو، غشی زودرس و بروز بیماری‌های قلبی را از علل شایع فقر آهن ذکر کرده و می‌افزاید: در کم ‌خونی‌ها، قلب مجبور به بیشتر کار کردن می‌شود که همین امر در مدت زمان طولانی باعث نارسا شدن و در نتیجه گشاد شدن آن می‌شود.[3]

تشخیص: کم خونی فقر آهن، اغلب طی یک معاینه طبی و از طریق یک آزمایش خون که میزان هموگلوبین و آهن خون را می­سنجند آشکار می گردد. در کنار شرح کامل طبی و معاینه فیزیکی ، روش های تشخیصی کم خونی فقر آهن شامل این موارد می­باشد: آزمایش­های  تکمیلی خون، نمونه­گیری از مغز استخوان: مغز استخوان از طریق آسپیراسیون^*یا یک سوزن نمونه برداری تحت یک بی­حسی موضعی خارج می­گردد. در نمونه برداری آسپیراسیون یک نمونه مایع از مغز استخوان گرفته می­شود، اما در یک نمونه­برداری سوزنی سلول های مغز استخوان گرفته می­شوند( مقداری از بافت مغز استخوان گرفته می شود). این روش ها اغلب به صورت همزمان به کار می روند.[4]     

پیشگیری: داشتن یک برنام? غذایی کامل، خوردن گوشت، جگر، قلوه، مرغ، ماهی، حبوبات، مغز ها، سبزیجات برگ دار، زرد? تخم مرغ و شیر. فاکتورهای کاهش­دهنده جذب آهن: مصرف چای، قهوه و کاکائو(به علت وجود تانن و فنولیک)، مصرف شیر و پنیر، کاهش اسید معده(مصرف آنتی اسیدها)، اسفناج، اسید فیتیک^*(Phytic) موجود در سبوس غلات. کلسیم، مس، منیزیوم، منگنز و روی در جذب شدن با آهن رقابت میکنند. بنابراین مصرف زیاد هر کدام از آنها به فقر آهن منجر میگردد، مصرف گوشت و یا ویتامین C همراه با سبزیجات و سایر
منابع آهن، جذب آهن را 4 برابر میکند.[5]

درمان: ترکیبات دارای آهن مانند فروس سولفات^* در درمان و پیشگیری از کم خونی فقر آهن به کار می رود. مصرف گوشت و جگر ، مغزها مانند پسته ، ماهی، زرده تخم‌مرغ، سبزیهای دارای برگ سبز تیره مانند جعفری، اسفناج و حبوبات مثل عدس و لوبیا همچنین میوه‌های خشک (مانند برگه‌ها) و دانه‌های روغنی مفید است. مصرف ویتامین C بعد از غذا (مانند آب لیمو) موجب افزایش جذب آهن می­شود.[6]

 

فرزانه سادات امینی

 

کم خونی

فرزانه سادات امینی

 

 

 

 

 

چکیده: بیماری کم ­خونی عارضه­ای مربوط به خون است. لذا زمانی که ما هوا را تنفس می­کنیم، خون است که آن را به تک تک سلول­های بدن می­رساند و اختلال در آن مساوی است با ضعف تمامی بدن. این تحقیق، شما را با انواع، علل، علائم، تشخیص، پیشگیری و درمان این بیماری آشنا می کند. این تحقیق شما را با 12 اصلی نوع کم خونی آشنا می­کند.

مقدمه: این تحقیق با روش کتابخانه­ای گرد آوری شده است. از جایی که خون وسیل? اکسیژن رسانی به تمام اندام ها و اعضا و سلول هاست، بروز ناهنجاری در آن موجب اختلال در تمام بدن می شود. بنابراین کم­خونی و انواع آن را باید یک مشکل اساسی در زمین? پزشکی مطرح کرد. "یکی از بیماریهایی که کمتر در مورد آن صحبت می‌شود، بیماری کم‌خونی است و این در حالیست که آمارهای سازمان بهداشت جهانی نشان می‌دهد، یک چهارم جمعیت دنیا از بیماری کم‌خونی رنج می‌برند."[1]

کلمات کلیدی: کم خونی، آنمی، انواع، علل، علائم، تشخیص، پیشگیری، درمان.

آشنایی با بیماری: نام این بیماری، کم­خونی یا  Anemia( آنمی) است که می­توان آن را یک عارض? مربوط به خون خواند. اصطلاح کم­خونی زمانی به کار می­رود که هموگلوبین^*، ناقص یا غیر طبیعی باشد. کمبود آن سبب نقص در خون­رسانی به بافت­ها می­شود. کم­خونی انواع گوناگونی دارد که هر یک علت خاص خود را دارند. اینبیماری بر اساس‌های گوناگونی طبقه‌بندی می‌شود. سه دست? اصلی عبارتند از: از دست رفتن حجم زیادی از خون (خون‌ریزی‌های حاد یا مزمن)، از بین‌ رفتن سلول‌های خونی (همولیز^*) و کمبود تولید سلول‌های خونی.[2] کم خونی خفیف: حداقل میزان هموگلوبین: 10/ کم خونی متوسط: بین 8 تا 10/ کم خونی شدید: زیر 8 . هموگلوبولین طبیعی بین 12 تا 18 است.

 انواع کم خونی: نایب رئیس جامعه متخصصان داخلی ایران با بیان اینکه تشخیص علت بیماری کم خونی در درمان آن بسیار اهمیت دارد، گفت: کم خونی علامت چند بیماری است که باید مورد توجه قرار بگیرد و تشخیص قطعی و علل آن با انجام آزمایش امکان پذیر است.[3] برای آنکه بتوان در ارتباط با بیماری کم خونی بحث کرد، ابتدا می بایستی به انواع آن اشاره کرد.

1. شایع­ترین نوع کم­خونی کم خونی ناشی از فقر آهن (به انگلیسی: Iron deficiency anemia) است.

2. "این نوع کم­خونی به خاطر کمبود اسید فولیک^* یا همان9B در جریان خون بدن ایجاد می­شود. این مشکل معمولا به خاطر مصرف نا­کافی اسید فولیک که بیشتر در سبزیجات یافت می­شود، اتفاق می­افتد."[4]

3. کم­ خونی میکروسیتیک: نخست نتیجه کمبود هموگلوبین است.

4. کم خونی نورموسیتیک: کم خونی نورموسیتیک وقتی است که هموگلوبین کاهش یافته ولی اندازه گلبول های قرمزطبیعی است.

5. کم خونی ماکروسیتیک: به علت برداشتن قسمت عملیاتی معده همانند عمل جراحی بای پاس^* معده و کاهش جذب فولات^* و ویتامین12B می‌شود رخ دهد.

6. کم خونی مگالوبلاستیک: (Megaloblastic anemia) شایع­ترین نوع کم خونی ماکروسیتیک است که به کمبود ویتامین12B یا فولات ویا هر دو مربوط می‌شود.

7. ماکروسیتیک هیپوکروم: به علت عفونت انگلی با کرمهای قلابدار بوجود می‌آید، این آلودگی منجر به کمبود آهن و ویتامینB12 یا همان اسید فولیک می‌شود.

8. کم خونی اجسام هینز: جسم هینز اجسام غیرطبیعی هستند که در اینگونه بیماری در داخل گلبولهای قرمز پایه ریزی می‌شوند.

9. کم خونی فانکونی: یک عارضه کم خونی ارثی است.

10.  کم‌خونی داسی‌شکل (anemia Sickle Cell) یک بیماری ارثی است.

11. کم خونی همولیتیک نوعی کم‌خونی ناشی از همولیز^*  (تخریب گلبول قرمز) است. 

12. تالاسمی: یک بیماری ژنتیکی است که باعث کم خونی می شود.

13.کم خونی پرنیشیوز یک شکل از کم خونی مگالوبلاستیک است که به کمبود ویتامین12B به واسطه اختلال در جذب آن مربوط می‌باشد.

14. آنمی آپلاستیک (آپلازی) به نوعی از کم خونی گفته می‌شود که در آن مغز استخوان سلول های جدید خونی به اندازه کافی تولید نمی‌کند.[5]

15. کم‌ خونی پرنیسیوز یا کم‌ خونی پرنیشیوس (Pernicious anemia) نوعی کم‌ خونی مگالوبلاستیک است که علت آن یک واکنش دستگاه دفاعی بدن علیه سلول‌های دیوار? معده است.

16.کم خونی میلوفیتزیک یک نوع شدید از کم خونی است که به علت جایگزین شدن مغز استخوان با مواد دیگر همانند تومورها یا گرانولوما^* های بدخیم بوجود می‌آید.[6]

17. "اسفروسیتوز ارثی: در این بیماری گویچه‌های سرخ کوچک بوده و به جای اینکه به شکل صفحات مقعرالطرفین باشند، کروی هستند. این گویچه‌ها نمی‌توانند فشرده شوند، زیرا فاقد ساختمان کیسه‌ای شکل سست غشای گویچه‌های طبیعی هستند. این گویچه‌ها هنگام عبور از طحال حتی با یک فشار مختصر ، به آسانی پاره می‌شوند."[7]

ادامه DNA و RNA

نقش RNA

پروتئینها از اتصالاسیدهای آمینهبه یکدیگر از طریق پیوند پپتیدی( پیوند شیمیایی بین دو ملکول) بدست می‌آیند. ترتیب اسیدهای آمینه که برای هر پروتئین اختصاصی است، به همین دلیل می‌بایست در یاخته مکانیسم ویژه‌ای وجود داشته باشد که بتواند ویژگی پروتئینها را حفظ کند. این مکانیسم از نسخه های DNA تامین می شود؛ اما جایگاه DNA در هسته و جایگاه پروتئین‌سازی در سیتوپلاسم است. DNA دو رشت? به هم پیچ خورده است. زمانی که سلول قصد تولید پروتئین را دارد، رشته های DNA از هم جدا شده و از روی رشته ای به اصطلاحی رو نویسی می شود. در فرایند رونویسی، تیمین از بین می رود و یوراسیل جای آن را می گیرد. این تک رشته، که حامل اطلاعات ژنتیکی است، RNA نامیده می شود. RNA برای رسیدن به ریبوزوم- که اندامک تولید پروتئین است- از هسته خارج شده و اطلاعات را از DNA به ریبوزوم‌ها حمل می‌کند. به این نوع RNA ، RNA پیک یا پیامبر(mRNA) می‌گویند. نوعی دیگر RNA ناقل یا ترابر (tRNA) است که اسیدهای آمینه را به ریبوزوم منتقل می‌کند، تا ریبوزوم اسیدهای آمینه را بر اساس اطلاعات موجود در mRNA کنار یکدیگر ردیف کند. نوع دیگر آران‌ای ریبوزومی (rRNA) است که در ساختار ریبوزوم‌ شرکت دارد. زمانی که RNA از داخل ریبوزوم می گذرد، ریبوزوم با قرار دادن اسید های آمینه با توجه به نسخه، پروتئین را می سازد. ساخته شدن mRNA از روی DNA را رونویسی می‌گویند که با کمک آنزیم آران‌ای پلی‌مراز (RNA polymerase) انجام می‌شود

 

 

 

 

 

 

 

RNA و DNA

                                               فرزانه سادات امینی                                             

 

 

 

 

 

کلمات کلیدی: DNA، RNA، کروموزوم.

چکیده

در این تحقیق، به مفاهیم پایه در ساختار و نقش DNA و RNA در بدن و تفاوت میان آنها بیان شده است. مطالب این تحقیق با روش کتابخانه ای گرد­آوری، و در اختیار شما قرار داده شده است.

مقدمه

با توجه به اهمیت DNA و تحقیق های صورت گرفته در راستای آن، مسئل? DNA در دنیای امروز، موضوعی مورد بحث و همچنین اعجابی برای دانشمندان سراسر جهان شده است.

تاریخچه

 کشف ماده‌ای که بعدها DNA نام گرفت در سال 1869 بوسیله فردیک میشر انجام شد. این دانشمند هنگام مطالعه بر روی گویچه‌های سفید خون ، هسته سلولها را استخراج کرد و سپس بر روی آن محلول قلیایی ریخت. حاصل این آزمایش ، رسوب لزجی بود که بررسیهای شیمیایی آن نشان داد، ترکیبی از کربن ، هیدروژن ، اکسیژن ، نیتروژن و درصد بالایی از فسفر می‌باشد. میشر این ماده را نوکلئین نامید. در سال 1930 کاسل و لوین دریافتند که نوکلئین در واقع اسید دزوکسی ریبونوکلئیک است. زمانی که ماهیت اسیدی این ماده مشخص گردید، نام آن به اسید دزاکسی ریبونوکلئیک تغییر یافت. DNA دارای ساختمانی مارپیچی است و برای اولین بار ساختمان آن را دو دانشمند به نام های جیمز واتسون و فرانسیس کریک را در سال 1953 کشف کردند و به همین دلیل جایزه نوبل دریافت کردند.

ماهیت DNA و RNA

 DNA مخفف دئوکسی نوکلئید اسید(Deoxyribo Nucleic Acid)  و RNA مخفف اسیدریبونوکلئیک((Ribonucleic acid است که می توان آن را از گروه اسید نوکلئیک ها شمرد. اسید نوکلئیک ها در اصل پلیمر هایی هستند که از تکرار واحد هایی به نام نوکلئوتید تشکیل شده اند. نوکلئوتید ها ساختار اصلی DNA و RNA را تشکیل می دهند که از سه جز قند، باز آلی و گروهی از فسفات ها تشکیل شده است. قند و فسفات ها قاب رشته های DNA، و باز های آلی نقش نسخه های ژن را ایفا می کند.

تفاوت DNA و RNA از نظر ساختار

دو نوع از اسیدهای نوکلئیک شامل DNA و RNA، در نوع قند و یکی از بازهای آلی با هم متفاوت اند. قند به کار رفته در نوکلئوتیدهای RNA ریبوز، و قند به کار رفته در نوکلئوتیدهای DNA داکسی ریبوز است. تفاوت دو مولکول قند تنها در یک عامل OH یا هیدروکسیل است. چهار نوع باز آلی در هر نوع از اسیدهای نوکلئیک یافت می شود. DNA دارای چهار باز آلی به نام های آدنین (Adenine)، گوانین (Guanine)، سیتوزین (Cytosine) و تیمین(Timin) است. RNA دارای چهار باز آلی آدنین (Adenine)، گوانین (Guanine)، سیتوزین (Timin) و یوراسیل (Uracil) می باشد. در ظمن، بر خلاف DNA که دو رشته ای، بلند و پایدار است، RNA تک رشته ای، کوتاه و پایداری کمی دارد.

بازهای آلی آدنین و گوانین که دو حلقه ای هستند به بازهای پورین معروف اند. بازهای آلی سیتوزین، تیمین و یوراسل که تک حلقه ای هستند به بازهای پیریمیدین معروف اند. باز های آلی همواره بر اساس قائده ای به هم متصل می شوند. یعنی همواره آدنین به تیمین، و گوانین به سیتوزین می چسبد.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

کروموزوم

 

 نوکلئوتیدها به صورت دو زنجیره طولانی به هم پیچ خورده قرار گرفته اند. این شکل پیچ خورده، مارپیچ دوگانه نامیده می شود. این ها رشته های تشکیل دهند? کروموزوم (chromosome) هستند. کروموزوم به معنی جسم رنگی است که اولین بار در سال 1888 بوسیله والدیر بکار گرفته شد. رشته های DNA آن قدر به هم می پیچند تا زمانی که کروموزوم هایی به قطر 1000 تا 1400 نانومتر تشکیل شود. کروموزوم از کروماتین به هم فشرده تشکیل شده است. در واقع کروماتین ها رشته های بلندی از DNA در داخل هسته اند. در مرحل? فیتوز یا همان تقسیم سلولی، برای سهولت در تقسیم، کروماتین ها به هم فشرده می شوند و به صورت کروموزوم در هسته قرار می گیرند. در مرحل? اینترفاز یا نسخه برداری، چون به رشت? منفصلی از ژن نیاز است، کروموزوم ها به صورت کروماتین در هسته قرار می گیرد. برای اینکه در مرحل? تقسیم سلولی، کروماتین ها به هم فشده و تبدیل به کروموزوم شوند، پروتئینی به نام هیستون به کمک آن ها می آید و رشت? DNA را فشرده و بسیار متراکم می کند تا به کروموزوم تبدیل شود. انسان ها دارای بیست و سه جفت کروموزوم هستند که یکی از آنها جنسیت فرد را مشخص می کند. اگر کروموزوم X و X در کنار هم قرار بگیرند، فرزند دختر؛ اگر کروموزوم X و Y در کنار هم باشند، فرزند پسر می باشد.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ادامه پوکی استخوان

 

 

 

 

کلسی‌تونین:  به نظر می‌رسد هورمون کلسیتونین با توجه به تأثیرات استخوانی آن یعنی مهار فعالیت سلول استئوکلاست و فعال کردن سلول استئوبلاست، تأثیرات مهمی در ترمیم استخوان به خصوص ستون فقرات داشته باشد لذا کلسی تونین به صورت تزریقی برای کاهش فعالیت استوکلاستها و درمان پوکی استخوان (استئوپورز) به کار می‌رود. کلسیتونین حیوانی نیز موجود است ولی کلسیتونین نوترکیب ژنتیکی انسانی بهتر است. هورمون پاراتیروئید: باعث فعال شدن ویتامینD₃می­شود. جراحی ترمیمی مهره‌ها (کیفوپلاستی).

          بتازگی محققان سوئدی دریافتند که هورمون رشد قادر است اثرات ناشی از پوکی استخوان را در زنان پس از یائسگی کاهش دهد. این تحقیقات که به مدت 10 سال به طول انجامید نشان می‌دهد که استفاده از هورمون رشد در اوایل یائسگی می‌تواند علایم پوکی استخوان را کاهش دهد و از شکستگی استخوان جلوگیری کند.[1]

          تمام درمانهایی که امروزه برای پوکی استخوان استفاده میشود عمل خود را با جلوگیری از از دست دادن استخوان انجام می دهند. این درمانها خطر بروز شکستگی ها را کاهش می دهند اما نمی توانند پوکی استخوان را درمان کنند. وقتی پوکی استخوان ایجاد میشود نمیتوان با هیچ درمانی آن را معالجه نمود اما می توان از بدتر شدن آن جلوگیری کرد.
          درمان طولانی مدت: داروهایی که در پیشگیری از از دست دادن استخوان بکار می روند خیلی آرام اثر می کنند و اهمیت دارد که بدانیم آنها در مشکلات فعلی، بخصوص درد بیمار دارای اثرات سریعی نیستند. بعلاوه، همین که شکستگی ستون فقرات ایجاد شد، شکل مهره های تغییر یافته را نمی توان مثل قبل و بصورت طبیعی درآورد. بنابراین اگر در شکل ستون فقرات خمیدگی هایی ایجاد شد، نمی توان آن را با درمان دارویی معالجه نمود. تمام درمانهایی که برای پوکی استخوان وجود دارد را باید به مدت چندین سال مصرف نمود و از آنجایی که هیچ اثر آشکاری بر روی علایم و نشانه های بیماری ندارد، گاهی اوقات ممکن است بیمار وسوسه شود که مصرف آنها را متوقف نماید یا اینکه فقط گاه و بیگاه از آنها استفاده کند. از این وسوسه باید شدیداً جلوگیری شود زیرا برای رسیدن به یک اثر کامل در کاهش از دست دادن استخوان و جلوگیری از شکستگی ها، درمان طولانی مدت باید انجام پذیرد. براساس نوع درمان، بسیاری از پزشکان هر یک یا دو سال توصیه می کنند که بیمار، اسکن استخوان انجام دهد تا مشخص شود که آیا درمان دارویی موثر واقع شده است یا خیر.

          هورمون درمانی: هورمون درمانی یا اصطلاحاً درمان جایگزینی هورمونی (HRT) به مدت چندین سال است که برای جلوگیری از دست دادن استخوان بکار برده میشود. تحقیقات نشان داده است که این روش درمانی با جلوگیری از دست دادن استخوان در طی و بعد از یائسگی باعث کاهش شکستگی های مچ دست، گردن استخوان ران و ستون فقرات خانمها شده است. گرچه از این روش بیشتر در خانمها در سنین حدود یائسگی استفاده میشود اما استفاده از آن در خانمهای مسن تر و در سنین 60 یا 70 سالگی هم مفید می باشد.

          هورمون درمانی: درمان جایگزینی هورمونی (HRT) یا هورمون درمانی عبارتست از تجویز هورمون استروژن به تنهایی یا با ترکیب با هورمون پروژسترون. هر دو هورمون استروژن و پروژسترون از تخمدانها ترشح میشوند و مقدار آنها در هنگام یائسگی کاهش می یابد.[2]
         رئیس مرکز تحقیقات روماتولوژی دانشگاه علوم پزشکی تهران می­گوید: آلندرونیت که با نام های Ostomed و Fosamax در بازار دارویی ایران عرضه می شود، دارویی مناسب برای پیشگیری از کاهش تراکم استخوان است.سابقه ابتلای زودرس به پوکی استخوان در افراد درجه یک خانواده، شکستگی استخوان، مصرف سیگار، لاغری مفرط و مصرف داروهایی مانند کورتون، هپارین و ترکیبات هورمونی موجب افزایش خطر ابتلا به پوکی استخوان در سنین قبل از یائسگی می شود.مرحله قبل از استئوپروز، استئوپنی نامیده می شود.[3]

 

 

واژ­گان

آرترید روماتوئید:روماتوئید (Rheumatoid arthritis) یا روماتیسم مفصلی یک بیماری سیستمیک و مزمن است.شیوع این بیماری در جهان حدود یک درصد است در زنان شایع‌تر است.آرتریت روماتوئید مشخصاتی دارد که باعث تمایز آن با سایر انواع آرتریت‌ها (التهاب ودردمفاصل) می‌شود.

استئوبلاست: استئوبلاست (osteoblast)سلولهایی هستند که بخش پروتئینی استخوان مانند کلاژن را می‌سازند. این سلولها به صورت معمول همواره در حال ساخت استخوان هستند.

 استروژن:استروژن نام گروهی از هورمون‌های جنسی زنانه است که طی دوران بارداری، مقدار زیادی از استروژن‌ها ترشح می‌شود.

کلاژن: کلاژن(collagen) فراوان­ترین پروتئین بدن محسوب می­شود. پروتئینی که بصورت رشته‌های کلاژن مشاهده می‌شود. تجزیه کلاژن توسط سلول‌های استئوبلاست در استخوان است.

استئوبلاست: استئوبلاست (osteoblast)سلولهایی هستند که بخش پروتئینی استخوان مانند کلاژن را می‌سازند. این سلولها به صورت معمول همواره در حال ساخت استخوان هستند.

پرتونگاری: پَرتونِگاری یا رادیوگرافی (Radiography) شیوه بررسی بدن با تاباندن پرتوهای ایکس بر آن و تولید تصویرهایی بر روی کلیشه یا پرده‌های حساس را گویند .

رادیوس: زند زبرین یا رادیوس (Radius) استخوانی است بلند در سمت خارجی ساعد که موازی زند زیرین بوده و مچ دست را به آرنج متصل می‌نماید .

فوروزماید: فوروزماید (Furosemide) داروی مدر (ادرار آور) است که بر قوس لولههنله در گلومرولهایکلیه اثر می‌کند. نام دیگر آن لازیکس است. فوروزماید موجب افزایش دفع کلسیم و پتاسیم می‌شود.

کورتون: کورتون نام عامیانه گروهی از داروهاست که خاصیت مسکن و تضعیف سیستم ایمنی بدن را داشته و در درمان تعداد زیادی از بیماری‌ها کاربرد دارند. نام علمی این داروها کورتیکواستروئید است و به شکل قرص، آمپول، اسپری و پمادهای موضعی در بازار وجود دارند.

کوشینک: بیماری کوشینگ از رشد بیش از حد بخش قشری غده فوق کلیوی وجود می‌ آید، و بافت چربی در نواحی گردن و پشت افزایش می ‌یابد، ولی دست‌ ها و پاها لاغر می‌ شوند، ضعف عضلانی عارض می‌ شود، و پوست نازک و استخوان ‌ها شکننده می گردند، و افسردگی و اضطراب و اختلال در حافظه نیز ایجاد می‌ شود. به علاوه صورت این بیماران به حالت پف کرده و دارای جوش‌ های فراوان و موی زیاد دیده می ‌‌شود.

 فرزانه سادات امینی